Encefalitis Equina Venezolana, una revisión

María José Gomes Briceño

Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”

Decanato de Ciencias de la Salud

IV Semestre de Enfermería

mjosegb5@hotmail.com

Artículo de Revisión

Resumen

Se presenta una compilación de información obtenida mediante una revisión bibliográfica sobre la enfermedad Encefalitis Equina Venezolana, esperando que despierte iniciativas y promueva la implementación de una gestión medioambiental que evite la presencia de vectores y disminuya su población de manera ecoamigable, respetando la ecología del espacio natural, sin alterar el ambiente.

Palabras Clave: Encefalitis Equina Venezolana, prevención, ecoamigable.

Abstrac

 A compilation of information obtained through a bibliographic review on the disease Venezuelan Equine Encephalitis is presented, hoping that it awakens initiatives and promotes the implementation of an environmental management that avoids the presence of vectors and reduces its population in an eco-friendly way, respecting the ecology of the natural space, without altering the environment.

Keywords: Venezuelan Equine Encephalitis, prevention, eco-friendly.

 Introducción

La Encefalitis Equina Venezolana (EEV), la Encefalitis Equina del Este (EEE) y la Encefalitis Equina del Oeste (EEO), son entidades zoonóticas transmitidas por artrópodos (vectores) con una particular distribución geográfica y con capacidad de producir epidemias, con grados variables de morbilidad y letalidad y que causan un impacto negativo en lo económico y social y por sus graves repercusiones en la salud pública. La enfermedad no afecta a otros animales domésticos en la misma forma que a los seres humanos y equinos; sin embargo se ha sospechado que otros animales pueden intervenir en el ciclo ecológico. La transmisión del virus ocurre a través de mosquitos en los cuales el microorganismo es capaz de multiplicarse.

 Es exclusiva del Continente Americano, ya que es originario de las Américas y no se ha comprobado su presencia fuera de ese continente. Se asocia a grandes epizoodemias, las cuales ocurren de forma intermitente o esporádica desde la década de 1930, extendiéndose a casi todo el continente. En la América tropical y subtropical se caracteriza por su gran capacidad y velocidad para extenderse a otras áreas; se conocen varios focos naturales de EEV, donde las variantes antigénicas enzoóticas del virus circulan entre vertebrados inferiores y mosquitos.

 Definición

 La Encefalitis Equina Venezolana (EEV) es una enfermedad viral de carácter zoonótico que se presenta principalmente en seres humanos y equinos y se caracteriza por un cuadro febril que en ocasiones va seguido de afecciones neurológicas y de la muerte. Su agente etiológico es un virus del mismo nombre, de genoma ARN del género Alfavirus de la familia Togaviridae, con afinidad por el Sistema Nervioso Central. Es transmitida entre los équidos y a los humanos por picadura de mosquitos infectados.

 El Virus de la Encefalitis Equina Venezolana (VEEV) se caracteriza por desencadenar epizoodemias, las cuales han ocurrido de forma intermitente o esporádica desde 1930. Uno de los principales brotes ocurrió en la frontera colombo-venezolana en 1962 afectando un gran número de humanos y equinos. Esta epidemia abarcó más de 4000 kilómetros diseminándose en países de centro y norte América. Luego de un periodo de inactividad comprendido entre 1973 y 1992, surgieron brotes esporádicos en Venezuela, Colombia y México.

 Agente Etiológico

 El complejo taxonómico del virus de la EEV, se ha clasificado en diferentes subtipos con sus respectivas variantes, según sus características antigénicas, con reacciones serológicas similares, pero con un comportamiento biológico y distribución geográfica diferente, con relación a los huéspedes susceptibles y a las características patogénicas.

 Por medio de la prueba cinética de la inhibición de la hemaglutinación se clasificó el virus de la EEV en subtipos. El subtipo I tiene cinco variantes reconocidas, las variantes AB y C son las únicas que tienen un comportamiento biológico asociado a actividad epizoótica en équidos y epidémica en humanos; las variantes ID, IE y IF. El subtipo IA corresponde a la cepa de Beck y Wickoff y la de burro de Venezuela y Trinidad.

En el subtipo IB se encuentran cepas que ocurren en Perú, Ecuador y recientemente en Norte, Centro y Sudamérica, donde han provocado graves brotes de enfermedad. El subtipo IC existe en Venezuela y Colombia; el subtipo ID se encuentra en Colombia y Panamá y el subtipo IE en Centroamérica y México, donde se ha considerado como cepa enzoodémica. Los subtipos virales II al VI, así como las variantes D, E y F del subtipo I no se han asociado con las grandes epidemias o epizoótias equinas, comprenden las cepas enzoóticas, no patógenas para los equinos. Estas circulan continuamente entre roedores y mosquitos y son conocidas como cepas enzoóticas.

Estas cepas enzoóticas generalmente son no patogénicos para los caballos y no se amplifican en este huésped. Sin embargo, en 1993 una variante I-E enzoótica fue responsable de un brote de EEV en los caballos en México.

 El virus pertenece al género Alphavirus de la familia Togaviridae, junto con los virus de la Encefalitis Equina del Este (EEE) y Encefalitis Equina del Oeste (EEO). EL VEEV tiene forma icosaédrica con un diámetro entre 60 a 70nm y está constituido por una cápside rodeado de una envoltura lipoproteíca. La replicación viral la realiza mediante un proceso de adhesión y penetración del virus a la célula, la proteína de la envoltura viral E2. El virión se adsorbe a la superficie celular y penetra al citoplasma por el proceso de viropexis.

Su genoma está constituido por un RNA de polaridad positiva no segmentado de 11.4 Kb. El extremo 5' presenta una secuencia de nucleótidos que imita la estructura CAP y el extremo 3´ presenta cola poli A. Para la síntesis de proteínas, elabora un RNAm subgenómico designado 26S, el cual es similar a la secuencia del extremo 3´. El RNA subgenómico codifica para una poliproteína, la cual es posteriormente clivada por proteasas celulares y virales en las diferentes proteínas estructurales.

Por medio de anticuerpos fluorescentes se ha podido demostrar la presencia de los antígenos virales en el citoplasma de las células 4 o 5 horas después de la infección. Por otro lado, los nucleoides en el proceso de maduración toman parte de la membrana vacuolar o citoplásmica y posteriormente son liberados de la célula. El ciclo de multiplicación viral se desarrolla en 7 u 8 horas en células de embrión de pollo con una producción máxima de virus por célula de 1500 a 3000 unidades formadoras de placa.

Se inactiva con desoxicolato de sodio 1: 1000 y con éter indicando que posee lípidos esenciales. También se inactiva parcialmente con formalina, es sensible al ácido y se inactiva rápidamente a 37° C.

Ciclo Evolutivo

El comportamiento epidemiológico de estas enfermedades se presenta en la naturaleza en focos enzoóticos y epizoóticos, obedece a ciclos de amplificación viral que involucran vertebrados silvestres (roedores y aves principalmente) y mosquitos, así como aspectos ecológicos y demográficos, relacionados con factores étnicos, conflictos sociales, migraciones, política de fronteras, entre otros, por lo que para su estudio, prevención y control, se hace necesaria la participación de diversas disciplinas y la cooperación y coordinación entre varios sectores; los mosquitos actúan como vectores para transmitir la infección desde animales virémicos a otros susceptibles.

EL VEEV existe en dos formas epidemiológicas: virus enzoóticos y epizoóticos. Estos tienen ciclos de amplificación que involucran vertebrados silvestres (roedores y aves principalmente) y mosquitos. Una vez que los mosquitos adquieren el patógeno, dentro de ellos el virus se replica en las células epiteliales del intestino medio y posteriormente, se dirige a las glándulas salivares donde permanece para ser transmitido

Ciclo selvático o enzoótico: Las variantes enzoóticas del virus se mantienen en el ambiente a niveles bajos, conservando una actividad continua y permaneciendo por periodos de tiempo indefinidos en las selvas húmedas tropicales y subtropicales. Son generalmente incapaces de alcanzar altos niveles de replicación viral y causar brotes, a excepción de la variante IE, la que ha ocasionado brotes en equinos. La transmisión se realiza a través del paso desde los roedores a un número variado de mosquitos principalmente del genero Culex  spp. Cuando ingresan al ecosistema enzoótico, el hombre y los équidos incidentalmente se introducen en este ciclo. Estas variantes son patógenas para el humano ocasionando leve mortalidad. La variante enzoótica ID, es la que más circula en Colombia a nivel de las cuencas de los ríos Magdalena y Catatumbo, la costa Atlántica, parte del pacifico, los llanos orientales y el Magdalena medio

Ciclo epizoótico/epidémico: Las epizoodémias son causadas por las variantes AB y C del subtipo I. Estas se presentan de forma repentina, inesperada y violenta; se pueden diseminar durante años en amplias áreas geográficas afectando un gran número de équidos. Este ciclo ocurre al final de la época de lluvias, principalmente en las regiones tropicales y subtropicales. En este tipo de presentación, los équidos son los huéspedes primarios y amplificadores del patógeno. Durante las epizoótias, varias especies de mosquitos han sido implicadas como vectores, una de las principales es el Aedes taeniorhynchus. Esta forma de ciclo se ha presentado en Colombia en departamentos de la Costa Atlántica, en el Valle del Magdalena y los Llanos Orientales.

Signos / Síntomas

Después de la picadura del mosquito, el periodo de incubación viral es de 12 a 48 horas y se puede prolongar por semanas dependiendo de la cepa. Las células blanco son las células de Langerhans y las células dendríticas, las cuales llegan a los nódulos linfáticos. Una vez que ocurre la infección, el virus presenta una replicación bifásica, iniciándose en los tejidos linfoides a las 4 horas post infección y siguiendo en el sistema nervioso central SNC entre las 48 a 72 horas post infección. La infección de las células neuronales y gliales del SNC provoca una meningoencefalitis entre 7 a 10 días después.

La sintomatología para EEV y EEE en humanos y animales es similar a las patologías generalmente asociadas a los Arbovirus; consiste en un cuadro clínico que comprende fiebre, cefalea, malestar general, alteración del estado de la conciencia, vomito, convulsiones, náuseas entre otros.

En Humanos: El desarrollo de los síntomas se presenta de manera súbita y de severidad variable. el cuadro clínico semeja una infección de las vías respiratorias altas. El 94 % de los casos consiste en enfermedad febril indiferenciada (39 a 40 °C) que puede estar acompañada cefalea frontal intensa, así como dolor en la parte posterior de los ojos; catarro nasal, postración, malestar general, debilidad, escalofríos, dolores óseos, mialgias y artralgias, náusea, vómito, anorexia, diarrea, rigidez nucal, convulsiones, nistagmus, desviación de los ojo y en ocasiones sobreviene la muerte. Los síntomas duran de 3 a 6 días y posteriormente hay recuperación total en la mayoría de los casos, en algunos pocos casos secuelas nerviosas. Sin embargo, hay pacientes en los que estos signos pueden progresar hacia un cuadro neurológico de encefalitis (convulsiones, alteración del estado de la conciencia, desorientación, somnolencia, letargo, hiperacusia), los cuales aparecen a partir del quinto día de la enfermedad, que puede desencadenar en la muerte.

En Caballos: Luego de 24 horas de la inoculación presentan fiebre que puede permanecer hasta 7 días. También hay disminución del consumo de pastura y agua y en ocasiones depresión del sistema nervioso central. Sin embargo en los caballos la enfermedad tiene cuatro presentaciones:

a) Subclínica: sin signos aparentes, la infección es ocasionada por cepas enzoóticas.

b) Moderada: enfermedad febril benigna (1 a 2 días), con anorexia y depresión, la viremia es baja o nula. Entre el 4° al 6º día aparecen anticuerpos neutralizantes y los animales se recuperan sin secuelas

c) Severa pero no fatal: anorexia, fiebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones secuelas permanentes.

d) Fatal: con los signos señalados anteriormente, pero terminando con la muerte. No todos los casos fatales en équidos están acompañados por signos de tipo neurológico.

Luego del período de incubación se desarrolla una fase febril benigna (fiebre moderada) que persiste por 2 a 5 días, siendo este el signo más temprano de infección, el animal se puede recuperar o progresar a un estado de pirexia severa (40. 5 a 42 °C). El inicio es insidioso con inapetencia y excitabilidad leve, que enmascaran los signos; se presenta anorexia pronunciada, deshidratación, gran pérdida de peso y bruxismo (este último especialmente en EEV), también pueden desarrollar diarrea ó cólico (constipación). Los signos encefálicos se presentan entre los 4 y los 5 días del inicio de la infección, coincidiendo con la desaparición de la viremia y el regreso de la temperatura al rango normal.

La enfermedad tiene una progresión rápida, algunos animales presentan depresión profunda o actitud somnolienta, sin prestar interés en lo que les rodea, cambios en la conducta, inquietud, debilidad, ataxia deambulan sin rumbo o están reacios al movimiento, tropiezan contra obstáculos, los miembros están ampliamente separados para mantener el equilibrio y tratan de sostenerse en pie.

Diagnóstico

En el hombre el diagnóstico específico se basa sobre el aislamiento del virus y sobre pruebas serológicas. El virus puede aislarse fácilmente de la sangre y del lavado o hisopado nasofaríngeo de pacientes humanos. En los primeros días de la enfermedad se puede hacer aislamiento viral mediante pruebas biológicas. Para el diagnóstico serológico se pueden usar las pruebas de fijación del complemento (FC), de hemaglutinación–inhibición, de neutralización y el ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA) de captura de anticuerpos, con la diferencia establecida entre los títulos de la muestra obtenida en la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. Así mismo, el diagnóstico de las encefalitis virales mediante la detección del genoma a través de la PCR empleando muestras de líquido cerebroespinal ha generado buenos resultados

En équidos el diagnóstico se basa sobre los mismos procedimientos, pero es necesario tener en cuenta que la viremia ya pudo haber desaparecido en los animales con síntomas declarados. La misma dificultad puede experimentarse para aislar el virus del cerebro de animales muertos después de una enfermedad más o menos prolongada. Por esta razón es aconsejable tomar muestras de sangre de animales asintomáticos en contacto con los enfermos, o de animales febriles sin síntomas de encefalitis.

Tratamiento

No hay tratamiento antiviral específico, las medidas de atención primaria incluyen reposo absoluto, hidratación adecuada y terapia sintomática Utilizar suero antiencefalomielítico. Pero solamente en el comienzo de la enfermedad.

Prevención

La OPS / OMS, recomienda planes de prevención y control de enfermedades de transmisión vectorial, basados en los siguientes aspectos:

1.     Establecimiento de un programa integral de prevención y control que incluya:

• Vigencia de una norma o base legal,
• Planes de capacitación para el personal de salud,
• Programa de divulgación y de educación sanitaria,
• Control de calidad de vacunas,
• Seguimiento y evaluación de las actividades de vacunación,
• Atención oportuna de focos y su control,
• Montaje y mantenimiento de un sistema de información y
• Vigilancia epidemiológica con diagnóstico de laboratorio,

2. Control de la movilización de animales domésticos susceptibles,

3. Coordinación intersectorial,

4. Investigación,

5. Control de vectores, y

6.  Participación comunitaria

  Y, dada la rapidez con la cual las epidemias y epizootias de EEV se diseminan en las diferentes áreas geográficas, se requiere una intervención de emergencia efectiva; una vez caracterizado un foco de EEV en la zona, se realizan las acciones de control de foco, mediante planes de contingencia preestablecidos. La actividad creciente de EEV en la población equina puede predecir el desarrollo de un brote en humanos. El CDC ha descrito 5 categorías sobre la probabilidad de brotes de arbovirus y la respuesta recomendada

Bibliografía consultada

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